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细胞自噬是机体一种重要的防御和保护机制，但是这种自噬“信号”如何传递给细胞，从而使其“执行”自噬过程，却一直是科学界的难题。日前，厦大生命科学学院林圣彩教授课题组，成功找到高等动物细胞在生长因子缺失条件下启动自噬的部分“密码”，从而在细胞自噬机制研究方面取得重大突破。
正因为有了这样的成果，今天的美国《科学》杂志以研究文章的形式，刊发了这项研究成果。
细胞自噬与糖尿病等相关
今天，最新一期的美国《科学》杂志以研究文章的形式刊发了这项研究成果，并配发专门评述。
所谓自噬，是指细胞消化自身蛋白质或细胞内的结构（细胞器）的一种自食现象。通过这种现象，受损、变性、衰老和失去功能的细胞器以及变性蛋白质等生物大分子，可以被降解、消除和消化，并为细胞的生存和修复提供必须的能量。
科学家们认为，自噬与细胞凋亡、细胞衰老一样，是一种十分重要的生物学现象。有关实验表明，包括肥胖症、糖尿病及癌症在内的许多重大疾病的发生，都与该过程的异常有关。为此，自噬也是当前生命科学中最热门的研究领域之一。
据林圣彩介绍，对自噬进行分子机制的研究始于上世纪90年代。目前，一系列构成单细胞生物自噬核心机器的基因已被发现并命名。然而，对自噬在多细胞生物特别是哺乳动物中的调控机制的研究，科学界至今仍在不断探索中。
自噬启动“密码”被发现
摆在科学家面前的一个根源性问题是：在多细胞生物中，诱导自噬的各种信号是如何被传递到细胞内自噬 “核心机器”，从而启动自噬过程的？
研究表明，与单细胞生物不同，在多细胞生物内，外界营养元素要依赖于生长因子的调控才能被转运到细胞内。一旦细胞外的生长因子匮乏，细胞便能启动自噬以维持能量平衡。那么，生长因子缺失这一信号又是如何“传达”的呢？
经过多年研究，课题组终于成功“破解”这一启动“密码”。据介绍，这一发现揭示了多细胞生物在生长因子缺失条件下的细胞自噬过程的新介导分子及其通路。
林圣彩认为，弄清楚了细胞内到底有哪些蛋白分子“参与”了自噬和它们如何串联在一起，将有益于科学界从“源头”上认识相关疾病，并为这些疾病的诊断和治疗提供新的靶点。（梁静）
来源：海峡导报
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